Телемедицина – получите консультацию из любой точки мира

Переходите на сайт наших партнеров www.onmed.ru

Переходите на сайт наших партнеров klinikasoyuz.ru

Можете быть уверены в своей безопасности

Годовой абонемент для будущих мам

Годовой абонемент для будущих мам за 6999 рублей вместо 10 500 рублей. В абонеме …

Комплексная диагностика зрения

«Пройдите комплексную диагностику зрения с 24 января по 24 февраля у Пимен …

Скидка 15 % держателям карт москвича

Всем держателям карт москвича скидка 15% на диагностическое обследование при пре …

Проверка зрения для тех, кто зачитался

Чтение – полезное и увлекательное занятие. Но часто бывает так, что врем …

Рассрочка с картой Халва

Оплатите любую услугу МГК картой Халва и получите беспроцентный займ сроком …

Диакарб – таблетки для приема внутрь, обладающие мочегонным действием. Применяются в офтальмологии с целью снижения внутриглазного давления, Могут назначаться при отеках внутриглазных структур, включая зрительный нерв.

Состав и форма выпуска

Диакарб – таблетки пероральные белого цвета, округлой формы 250 мг, каждая из которых содержит:

• Основное вещество: ацетазоламид – 250 мг;
• Дополнительные элементы: крахмал картофельный, тальк, натрия гликолат крахмала.

Упаковка. Блистеры ячейковые по 12 таблеток в пачке картонной с инструкцией. 

Фармакологические свойства

Диакарб – диуретик, ингибитор карбоангидразы, способный оказывать слабое мочегонное действие вследствие ингибирования фермента карбоангидразы, локализованного в извитом проксимальном канале нефрона. Свойства данного диуретика дают возможность увеличить выведение с мочой калия, натрия и бикарбоната. На процессы выделения хлора и снижения кислотности мочи таблетки Диакарб не влияют. Угнетением карбоангидразы в реснитчатом теле, препарат вызывает уменьшение выработки водянистой влаги, что сопровождается, в свою очередь, снижением показателей внутриглазного давления.

Под влиянием препарата на ферменты карбоангидразы в головном мозге, наблюдается противосудорожный эффект. Кроме того, Диакарб подавляет активность мозговых желудочков со снижением выработки спинномозговой жидкости, что сказывается положительно при повышенном внутричерепном давлении.

Продолжительность действия препарата Диакарб составляет 12 часов. Выводится вещество преимущественно почками в неизмененном виде.  

Показания к применению

• Отечный синдром внутренних сред глаза (включая отек диска зрительного нерва);
• Офтальмогипертензия, глаукома;
• Внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся офтальмопатией.

Способ применения и дозы

Для купирования отечного синдрома внутренних сред глаза, таблетки Диакарб назначают в дозе 250-375 мг. Максимальный эффект действия препарата наступает спустя 1 или 2 дня. Далее, для предупреждения системного ацидоза, необходимо сделать однодневный перерыв. В период лечения препаратом Диакарб рекомендуется придерживаться бессолевой диеты, принимать калийсодержащие препараты.

При открытоугольной глаукоме взрослая доза Диакарб составляет 250 мг до 4-х раз в сутки. Повышение дозировки диуретика не ведет к повышению терапевтического эффекта.

В терапии вторичной глаукомы, доза препарата, как правило, составляет 250 мг трижды в сутки. Нередко, терапевтический эффект наблюдается и после двух приемов препарата в день.

Для детей при остром приступе глаукомы, дозировка препарата Диакарб рассчитывается в соответствии с массой тела ребенка (10-15 мг/кг). Суточная доза при этом делится на 3 или 4 приема.

При пропуске приема очередной дозы, увеличивать следующую нецелесообразно.

Противопоказания

• Печеночная недостаточность;
• Цирроз печени;
• Острая почечная недостаточность;
• Ацидоз;
• Гипокалиемия;
• Гипокортицизм;
• Болезнь Аддисона;
• Сахарный диабет;
• Уремия;
• Беременность, лактация;
• Индивидуальная непереносимость.

Препарат должен назначаться с осторожностью пациентам с почечными и печеночными отеками, а также принимающим высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.

Побочные действия

• Парестезии, судороги, анорексия, шум в ушах, дезориентация, нарушения осязания, сонливость.
• Лейкопения, агранулоцидоз, гемолитическая анемия.
• Ацидоз, гипокалиемия.
• Невролитиаз, глюкозурия, гематурия.
• Тошнота, диарея, рвота.
• Аллергические, реакции, крапивница, зуд, покраснение кожи.
• Близорукость.

Передозировка

При превышении терапевтических доз препарата Диакарб возможно усиление указанных побочных эффектов. В качестве лечения показана симптоматическая терапия.

Лекарственные взаимодействия

Совместное применение диуретика Диакарб и противоэпилептических средств способно усиливать проявления остеомаляции.

Мочегонный эффект препарата усиливается при приеме с теофиллином либо другими диуретиками, за исключением кислотообразующих, которые данный эффект снижают.

Прием препарат Диакарб на фоне терапии аспирином, эфедрином, дигоксином, карбамазепином, недеполяризующими миорелаксантами повышается риск возникновения токсических эффектов.

Особые указания

При приеме препарата Диакарб более 5 дней без перерыва, возрастает риск развития системного ацидоза. Кроме того, риск развития ацидоза велик при приме препарата пожилыми пациентами либо пациентами с болезнями почек.

При назначении длительной терапии препаратом, необходимо осуществлять контроль показателей периферической крови и водно-электролитного баланса.

Хранят упаковку с таблетками Диакарб при комнатной температуре. Берегут от детей. Срок хранения препарата составляет 3 года.

Цена препарата Диакарб

Стоимость препарата “Диакарб” в аптеках Москвы начинается от 215 руб.

Аналоги Диакарба

Лекарственных препаратов с аналогичным действующим веществом нет. Аналогами по фармакологическому действию являются другие мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, гипотиазид).

Обратившись в “Московскую Глазную Клинику”, Вы сможете пройти обследование на самом современном диагностическом оборудовании, а по его результатам – получить индивидуальные рекомендации ведущих специалистов по лечению выявленных патологий.

Клиника работает семь дней в неделю без выходных, с 9 до 21 ч. Записаться на прием и задать специалистам все интересующие Вас вопросы можно по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.

Запишитесь на прием к врачу офтальмологу

Заполните форму и получите скидку 15 % на диагностику!

Остались вопросы? Нужна консультация?

Наши лицензии

Все лицензии Лицензия на осуществление медицинской деятельности Лицензия на осуществление медицинской деятельности (оборт) Лицензия Свидетельство об аккредитации на проведение клинических исследований Свидетельство о государственной регистрации

Суть гидроцефалии в увеличении объема спинномозговой жидкости, и, как правило, повышении внутричерепного давления, вследствие нарушения баланса между выработкой и всасыванием цереброспинальной жидкости.

Гидроцефалия может быть как врожденной таки и приобретенной. Приобретенная гидроцефалия возникает вследствие опухолевой обструкции ликворпроводящих путей, травмы, внутричерепного кровоизлияния или инфекционного поражения оболочек головного мозга.

Патофизиология – гидроцефалия развивается по следующим причинам:

1. Избыточная выработка спинномозговой жидкости (ликвора) (вследствие папилломы, карциномы хориоидного сплетения)
2. Нарушение циркуляции жидкости – она возникает вследствие обструкции (закупорки) путей циркуляции выработанной в желудочках головного мозга жидкости. Как правило такая ситуация возникает при опухолевой окклюзии естественных отверстий, соединяющих желудочки головного мозга между собой и с субарахноидальным пространством.
3. Нарушение всасывания (абсорбции) спинномозговой жидкости. Часто нарушение абсорбции возникает вследствие закупорки пахионовых грануляций, расположенных вдоль верхнего сагиттального синуса (парасагиттально).

В разных возрастных группах гидроцефалия клинически проявляется по разному.

Острая гидроцефалия клинически проявляется выраженной головной болью, нарушением походки, тошнотой, зрительными нарушениями. У детей ранними признаками гидроцефалии могут быть раздражительность и неспособность удержать голову. При расширении третьего желудочка у больного проявляется синдром Парино (парез взора вверх – неспособность поднять глаза вверх) или симптом заходящего солнца (синдром Парино с ретракцией век и насильственным поворотом взора книзу). Редко может быть очаговый симптом в виде пареза отводящего нерва. У детей выбухает родничок, расширяются вены скальпа, прогрессивно увеличивается окружность головы. При прогрессировании патологии возникают симптомы поражения ствола головного мозга, кома, гемодинамические нарушения.

При нормотензивной гидроцефалии (гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением) симптоматика достаточно четкая. Она развивается, как правило у больных в преклонном возрасте.

Показания

При симптоматической гидроцефалии необходимо лечить основное заболевание.

Противопоказания

Не всегда гидроцефалию нужно лечить.

1. Вентрикуломегалия у пожилых, у которых нет триады клинических симптомов
2. Гидроцефалия en vacuo, когда происходит замещение мозговой ткани цереброспинальной жидкостью. Так как нет нарушения баланса между выработкой и всасыванием спинномозговой жидкости, технически данное состояние не является гидроцефалией.
3. Arrested гидроцефалия – которая характеризуется тем, что неврологическое состояние больного стабильное при стабильной вентрикуломегалии. Диагноз необходимо ставить очень осторожно, так как у детей неврологическое ухудшение происходит очень медленно и трудно документировать.
4. Доброкачественная гидроцефалия детей встречается у новорожденных и у младенцев. У детей отсутствует неврологическая симптоматика, размеры головы нормальные. При КТ головного мозга определяются умеренно расширенные желудочки головного мозга и субарахноидальные щели.

Исследования

1. КТ показывает степень вентрикуломегалии и во многих случаях определяет этиологию. При внутривенном введении контрастного вещества можно выявить опухоль и инфекционный процесс, приводящие к обструкции. Данный факт помогает планировать оперативное лечение. Желудочки расширены проксимально от точки обструкции. При псевдотуморе головного мозга на КТ головного мозга патологические очаги не обнаруживаются.
2. МРТ во многих, но не во всех случаях показывает врожденные причины гидроцефалии. Она показывает такие патологии, как агеназия мозолистого тела, мальформация Киари, нарушения нейрональной миграции, сосудистые мальформаций. Некоторые опухоли, к примеру, глиомы пластины среднего мозга, могут быть определены только при данном исследовании. Т2 – взвешенные исследования могут показать трансэпендимальный ток жидкости.
3. Фетальное и неонатальное УЗИ является хорошим методом мониторинга размеров желудочков и интравентрикулярной геморрагии.

Диагностические процедуры

Люмбальная пункция применяется для измерения внутричерепного давления. Но она должна быть выполнена после МРТ или КТ головного мозга.

Лекарственное лечение

Оказывает временный эффект. В транзиторных случаях, как окклюзия синуса, менингит, неонатальное вентрикулярное кровоизлияние, лекарственное лечение может быть эффективным. Применяются следующие препараты.

1. Ацетазоламид (25мг/кг/д х 3). Необходимо контролировать респираторное состояние и электролитный баланс. Лечение не рекомендуется продолжать более 6 месяцев.
2. Фуросемид (1 мг/кг/д х 3) – необходим мониторинг электролитного и жидкостного баланса.
3. Люмбальная пункция – у новорожденных применяется при внутрижелудочковом кровоизлияниии, в некоторых случаях может привести к излечению.
4. Во многих случаях решением проблемы становится удаление причины гидроцефалии.

Предоперационные детали

1. Перед тем, как выполнять инвазивные процедуры необходимо уточнить причину гидроцефалии. При возможности необходимо гидроцефалию лечить консервативно (медикаментозно).
2. Нельзя подвергать оперативному вмешательство больных с подозрением на наличие инфекции или с повышенным содержанием белка в спинномозговой жидкости (больше 150 мг/дл).
3. Необходимо предоперацинно оценить характер гидроцефалии (уровень внутричерепного давления) для выбора соответствующего давления клапана при шунтирующих операциях. Наиболее оптимальным считается применение программируемых шунтов.
4. Перед операцией обязательно проводится антибиотикопрофилактика.

Хирургическое лечение

1. Эндоскопическая вентрикулостомия III желудочка (вентрикулостомия) – данная процедура применяется у больных с нормальной или почти нормальной способностью абсорбции спинномозговой жидкости. Оперативное вмешательство выполняется с применением эндоскопической техники. Высокая точность операции обеспечивает применение безрамочного стериотаксического оборудования.
2. Вентрикулоперитонеальное шунтирование – наиболее часто выполняемая операция при гидроцефалии. После предоперационной оценки внутричерепного давления выбирается клапан соответствующего давления. Наиболее оптимальным является применение программируемых шунтов, что позволяет при необходимости без повторного оперативного вмешательства изменить давление клапана.
3. Если имеются определенные проблемы во всасывании жидкости в брюшной полости (перенесенный перитонит, спаечная болезнь), можно выполнить вентрикулоатриальное (дистальный конец катетера через яремную вену устанавливается в ушко сердца) и вентрикулоплеварльное (дистальный конец шунта устанавливается в плевральную полость) шунтирование.
4. Шунтирование по Torkildsen – при помощи катетера без клапана полость желудочка соединяется с большой затылочной цистерной головного мозга.
5. Люмбоперитонеальное шунтирование применятся при соединяющейся гидроцефалии (неокклюзионнй), особенно, если желудочки головного мозга узкие. Классически показанием данного вида шунтирования является псевдотумор головного мозга.

Послеоперационное ведение больных

1. После шунтирующих операция целесообразно больных активизировать и привести в вертикальное положение медленно, для избежания возникновения субдуральной гематомы.
2. Выполняется рентгенография черепа, для оценки правильности нахождения вентрикулярного катетера.
3. Необходимо следить за заживлением раны, швы снимаются 10 – 14 день после операции
4. Через 2-3 недели после операции выполняется КТ головного мозга.

Осложнения

1. Инфекционные осложнения – набольшая вероятность в течение первых 6 месяцев после операции.
2. Послеоперационные субдуральные гематомы возникают редко. Данного осложнения можно избегать медленной мобилизацией больного.
3. Нарушение абсорции в брюшной полости.
4. Чрезмерное дренирование – чаще возникает при люмбоперионеальном шунтировании, проявляется головной болью в вертикальном положении. Чаще данная проблема разрешается самостоятельно. В противном случае выполняется повторная операция и клапан меняется на более высокое давление (или при программируемом шунте клапан перепрограммируется безоперационно)

Результаты

Результаты зависят от многих факторов – характера основной патологии, продолжительности гидроцефалии, исходного состояния больного.

При своевременной и правильно выполненной операции результаты как правило в основном хорошие.

Гидроцефалия (водянка головного мозга) – заболевание, при котором происходит избыточное накопление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в желудочках и подоболочечных пространствах головного мозга, сопровождающееся их расширением. Может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Гидроцефалия весьма распространена среди населения: по данным ВОЗ около 700 тыс. детей и взрослых по всему миру имеют этот диагноз, а врожденная гидроцефалия поражает одного из 500 младенцев и является одним из самых частых дефектов развития .

Основные причины, приводящие к развитию гидроцефалии:

• воспалительные заболевания мозга и его оболочек;
• травматические повреждения, в т.ч. внутричерепная родовая травма;
• врожденные пороки развития центральной нервной системы;
• опухоли мозга;
• патология сосудов.

Данная патология возникает в любой возрастной группе, но наиболее часто она наблюдается у детей. В соответствии с этим выделяют гидроцефалию:

• врожденную – возникает в результате действия на мозг неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде (воспалительные заболевания, цитомегалия, токсоплазмоз, сифилис, пороки развития мозга: синдромы Арнольда-Киари, Денди-Уокера и др.);
• приобретенную – формируется после рождения и провоцируется внешними факторами, такими как травмы, перенесенные инфекции, интоксикации, наличие опухолевых процессов головного мозга.

В зависимости от локализации накопления цереброспинальной жидкости выделяют:

• наружную гидроцефалию, при которой ликвор скапливается преимущественно в подоболочечных пространствах головного мозга;
• внутреннюю гидроцефалию, сопровождающуюся скоплением ЦСЖ в желудочках головного мозга;
• общую (смешанную) гидроцефалию, когда ЦСЖ скапливается как в желудочках, так и в подоболочечных пространствах.

По механизму возникновения разделяют открытую форму, при которой сохраняется связь желудочковой системы головного мозга с субарахноидальным пространством, и закрытую (окклюзионную), при которой это сообщение нарушено.

Симптоматика

Ведущим симптомом врожденной гидроцефалии является быстрое, заметно опережающее норму увеличение размеров головы, которое сопровождается увеличением размеров родничков, их выбуханием и напряжением, расхождением черепных швов, истончением покровных костей черепа, характерным изменением его конфигурации со значительным преобладанием мозгового отдела над лицевым .

При осмотре ребенка можно заметить расходящееся косоглазие с отведением вниз глазных яблок, резкое усиление рисунка и полнокровие подкожных вен головы, появление симптома Грефе. В неврологическом статусе отмечается развитие парезов, чаще спастического характера. По мере прогрессирования заболевания у ребенка отмечаются нарушения питания, нарастание отставания психомоторного развития.

При приобретенной гидроцефалии характерны:

• головная боль, не купирующаяся приёмом анальгетиков;
• тошнота и рвота;
• неврологическая симптоматика в виде ограничения движения глазных яблок, головокружения;
• снижение остроты зрения;
• нарушение координации и снижение мышечного тонуса;
• ухудшение памяти и концентрации внимания;

Диагностика

Помимо объективного осмотра для постановки диагноза неврологом назначается ряд дополнительных исследований:

• рентгенологическая диагностика;
• УЗИ обследование: эхоэнцефалография, сонография;
• КТ и МРТ;
• люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости при отсутствии противопоказаний.

Помимо этого больной проходит осмотр у офтальмолога, который определяет остроту зрения, проводит офтальмоскопию.

Лечение гидроцефалии

В случае врожденной гидроцефалии лечение осуществляется преимущественно путем хирургического вмешательства. Его цель – устранение причины, которая затрудняет отток жидкости. Также оперативное лечение применяется при наличии опухолевого процесса в головном мозге, внутричерепной гематомы, абсцесса. Если же устранить причину не удается, то проводится шунтирование (накладывается система отвода ликвора в другой участок, где ничего не будет мешать его всасыванию).

При приобретенной гидроцефалии лечение направлено на устранение причины ее возникновения. В качестве препаратов для облегчения состояния больного назначаются мочегонные средства.

Источники:

1. Богадельник И.В. Гидроцефалия у детей / И.В. Богадельник [и др.] // Здоровье ребенка. – 2011.
2. Замышляев П.С. Гидроцефальный синдром. Патоморфология. Распространенность в республике Мордовия / П.С. Замышляев [и др.] // Пульс. – 2015. – Т. 17. – № 2. – С. 65-67.

Статья опубликована: 05.09.2016 г. Последнее обновление: 24.04.2020 г. Читайте также Дизартрия

Дизартрия – это речевое расстройство, заключающееся в искажении и затруднённом произношении некоторых слов или звуков.

Заикание

Заикание – это речевое нарушение, которое характеризуется множественными повторениями слов, слогов, их удлинением. Также происходят остановки во вр…

Обмороки

Обморок – характеризуется непродолжительной утратой сознания, возникающей в результате нарушения кровеносного обмена в головном мозге.

Опубликовано вс, 24/01/2021 – 11:43

Ковид – вирус , проникающий в мозг  

    COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

     Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями.  Наиболее тяжелые  психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система  (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный “цитокиновый шторм” провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с “цитокиновым штормом”.

   Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему.  Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

   Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии. 

Кто пострадает от ковида в большей степени?

    Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс – синдром  и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

     Дыхательная недостаточность – смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей  в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом 

   Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом).  Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.  

Первые симптомы ковида 

   Неспецифическая головная боль – часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия – частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства  со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия – частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом 

   В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом  Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

   Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес  оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции. 

Механизмы повреждения мозга при ковиде

  Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий  инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента  – “ворота” для острого респираторного синдрома 

   ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента  ( каптоприл, эналаприл )  например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают  организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

    Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома – коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов  результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

   ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

  ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома  – клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

   . В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны  подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика  поражения центральной нервной системы при ковиде 

    Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 – препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

   Из-за  защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома  разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Эпилепсия

Эпилепсия – это заболевание головного мозга, характеризующееся припадками. Наиболее предрасположенными к истинной эпилепсии являются следующие породы собак: кане корсо, лабрадор ретривер, пудель, золотистый ретривер, немецкая овчарка, кокер-спаниель и др.

Чаще всего первый приступ происходит в возрасте до 2-х лет. Как правило, выделяют три стадии приступа.

• Первая стадия – «аура» – беспокойство, слюноотделение, приступы дезориентации в пространстве. Длится первая стадия от нескольких минут до нескольких часов и иногда остается незамеченной владельцем.
• Вторая стадия – собственно приступ – длится в течение нескольких минут, сопровождается потерей сознания, судорожными движениями конечностей, выделением пены изо рта, расширением зрачков, иногда происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
• Третья стадия – проявляется дезориентацией в пространстве, временной слепотой, иногда угнетением или двигательным возбуждением.

Самым тяжелым осложнением эпилептического припадка является эпилептический статус – состояние, при котором припадки следуют один за другим с короткими промежутками или без них в течение 30 минут и более. Такое состояние требует экстренного лечения в ветеринарной клинике, так как угрожает жизни животного.

Следует отметить, что не все приступы судорог являются признаком истинной эпилепсии. Приступы судорог могут сопровождать многие заболевания, в том числе заболевания мозга (гидроцефалия, энцефалит, менингит) и других органов (портокавальные шунты, гипогликемия, гипокальцемия, сердечная недостаточность и другие). Поэтому для установления точной причины появления судорог необходимо значительное количество исследований, очередность проведения которых определяет лечащий врач.

Если результаты всех диагностических исследований соответствуют норме, предварительно ставится диагноз «истинная эпилепсия». Лечение истинной эпилепсии заключается в постоянном приеме противосудорожных препаратов, контроль за которым регулярно осуществляет ветеринарный врач. Одной из наиболее сложных проблем является недоступность многих противосудорожных препаратов даже для ветеринарных врачей, что усложняет задачу ветеринарного врача по лечению эпилепсии.