Синдром грушевидной мышцы (СГМ) – боли в области ягодиц с распространением на нижнюю конечность. Заболевание чаще встречается при ущемлении спинномозговых корешков на уровне L5-S1 (между поясничным и крестцовым отделом позвоночника). В результате происходит рефлекторное напряжение мышцы и компрессия седалищного нерва. Причины синдрома грушевидной мышцы: травмы спины, растяжение и перетренированность ягодиц, остеохондроз, протрузии и грыжи межпозвонковых дисков, асимметрия таза, неудачные внутримышечные инъекции, переохлаждение, опухоли позвоночного столба, инфекции в малом тазу. Симптомы и лечение синдрома грушевидной мышцы зависят от характера поражения.

 

Классификация синдромов грушевидной мышцы

Классификация болезни отражает причину появления патологического процесса в ягодичной области.

Синдром грушевидной мышцы бывает:

1. Первичный – патология возникает в толще мышц в результате повреждения, растяжения, воспаления.
2. Вторичный – мышца поражается вследствие заболеваний органов малого таза и пояснично-крестцового отдела позвоночника.

В зависимости от причины выделяют:

1. Вертеброгенный СГМ – развивается при поражении позвоночника.
2. Невертеброгенный СГМ – возникает на фоне патологии внутренних органов.

В 50% случаев заболевание имеет вертеброгенную природу и проявляется как следствие остеохондроза и грыж позвоночного столба.

Симптомы синдрома грушевидной мышцы

Болевой синдром в области ягодиц – постоянный спутник заболевания. Дискомфорт появляется в ягодицах и распространяется на заднюю поверхность бедра, голени, в паховую область. Боль имеет тянущий характер, усиливается при ходьбе, беге, в положении на корточках и при отведении бедра.

Другие клинические признаки СГМ:

• жжение и зябкость в области ягодиц и по задней поверхности ноги;
• снижение чувствительности и угасание рефлексов на стороне поражения;
• боли в икрах, синдром перемежающейся хромоты;
• слабость в ногах, гипотрофия мышц.

В тяжелых случаях СГМ может сопровождаться нарушением работы тазовых органов, появлением недержания мочи и кала.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы

Для выявления заболевания врач-невролог проводит опрос и осмотр пациента. Выясняет жалобы на момент обращения, время и особенности развития патологии, возможные причины возникновения. Неврологический осмотр включает изучение рефлексов, чувствительности и двигательной активности в конечности на стороне поражения. Характерный признак СГМ – уменьшение боли при разведении ног и нарастание дискомфорта во время приведения бедра. В большинстве случаев диагноз можно поставить после первичного осмотра.

• 
  Читайте также:

  Паралич у кошек — серьезное заболевание

С целью уточнения диагноза и выявления причины поражения проводят лабораторные и инструментальные методы обследования.

Диагностика СГМ:

• рентгенография позвоночника;
• МРТ или КТ;
• УЗИ органов, расположенных в малом тазу;
• электронейромиография;
• общий анализ крови и мочи.

При необходимости назначают консультации смежных специалистов: гинеколога, уролога, нефролога, остеопата, инфекциониста, онколога, травматолога.

Лечебная тактика при синдроме грушевидной мышцы

В период острой фазы заболевания необходимо исключить физические нагрузки. Бег, ношение тяжестей, длительное положение сидя могут усилить болевые ощущения и привести к прогрессированию недуга. По симптомам и тяжести течения патологии врач определит, как лечить СГМ. 

Обычно применяют консервативные методы терапии. Назначают негормональные противовоспалительные средства, блокады с новокаином, гормональные стероидные препараты. Это позволяет бороться с болевым синдромом и воспалительной реакцией. Мышечный спазм убирают посредством миорелаксантов.

Большое внимание уделяют физиотерапии для устранения сдавливания сосудов и седалищного нерва в области поражения. Рекомендуют массаж ягодично-крестцового отдела, кинезиотерапию, лечебную физкультуру. Применяют локальную криотерапию (лечение низкими температурами), электростимуляцию мышцы, УВТ (ударно-волновую терапию). Физиопроцедуры используют на этапе затихания острого процесса.

При вторичных формах недуга лечение направлено на устранение заболевания, которое вызвало патологические изменения. При инфекциях назначают антибиотики, в случае травм и врожденных аномалий костей – оперативное вмешательство.

Редко консервативное лечение не приносит эффекта. В таких случаях проводят операции по устранению ущемления нервных корешков и седалищного нерва. При своевременно начатой терапии прогноз болезни благоприятный. Отказ от лечения может привести к нарушению двигательной функции конечности, стойкому недержанию мочи и кала.

Боль в животе или абдоминальная боль ― частая причина обращения пациента за медицинской помощью. За 5-летний период наблюдения до половины лиц испытывают боли в животе.

Выделяют несколько типов болей в животе:

1) висцеральная ― связанная с поражением внутренних органов, чаще органов пищеварения. Для нее характерна неотчетливая локализация, т.е. зона боли лишь приблизительно соответствует зоне поражения. Эта боль нередко связана с приемом пищи, актом дефекации и т.д.

2) париетальная ― возникает при вовлечении в процесс воспаления париетальной брюшины. Боль обычно четко локализована, острая, режущая, колющая, и сопровождается симптомами раздражения брюшины.

3) отраженная боль ― возникает в том случае, когда несколько зон иннервированы одним сегментом спинного мозга. Например, боль в животе может наблюдаться при инфаркте миокарда.

4) проекционная боль ― возникает при поражении нервов, а место восприятия боли соответствует зоне, которую иннервирует этот нерв. 

В этой статье речь пойдет об одном из заболеваний, для которого характерна проекционная боль, а именно о синдроме ущемления переднего кожного нерва. Его также называют синдром прямой мышцы живота. В англоязычной медицинской литературе используется термин ACNES (anterior cutaneous nerve entrapment syndrome, что в переводе на русский и означает синдром ущемления переднего кожного нерва), который мы далее будем использовать в этой статье.

ACNES ― одна из частых причин болей в животе, которая остается нераспознанной. В среднем распространенность этого синдрома составляет 1:1800-2000. У подростков один случай хронической боли в животе из восьми обусловлен синдромом ущемления переднего кожного нерва. До 2% случаев обращения пациентов в приемный покой стационара с острой болью в животе вызваны именно ACNES.

Патогенез ACNES.

При ACNES в патологический процесс вовлечены нижние торако-абдоминальные межреберные нервы (Th8-Th12). Они проходят между внутренней косой и поперечной мышцами живота до точки, где достигают прямых мышц живота. Здесь нервы делают поворот, чтобы войти в каналы прямых мышц живота. Предполагается, что сдавление нервов в зоне поворота и является ведущим механизмом развития ACNES. Ущемление происходит вследствие сокращения мышц, что может вызвать дополнительное сдавливание нерва, его ишемию, и, как следствие, приводит к сильной боли.

Клиническая картина ACNES.

Боль (тупая или острая) обычно локализована в определенной зоне ― по краю прямой мышцы живота в околопупочной области или в правом подреберье. Боль обычно носит хронический характер, она постоянная или частая, реже в виде отдельных эпизодов. Зона боли в большинстве случаев может быть легко идентифицирована путем пальпации в болезненном месте. В редких случаях при ущемлении подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов (Th12-L1) боль может иметь нетипичную локализацию: в подвздошной области и паху. Локализация боли в правом подреберье может имитировать приступ желчной колики.

Боль может меняться в зависимости от позы человека, усиливаясь при нахождении в положении лежа на стороне боли или сидя. Уменьшаются болевые ощущения в положении лежа на спине. Кашель, смех, тряская езда, бег, ношение тугих поясов и корсетов, а также физические упражнения приводят к усилению боли в животе.

Диагностика ACNES.

Диагностические критерии синдрома ущемления переднего кожного нерва включают в себя следующие положения:

1) Односторонняя локализованная боль в брюшной стенке продолжительностью не менее 1 месяца;

2) Наличие одностороннего болезненного участка («триггерная точка») на передней брюшной стенке размером около 2 см², выявляемого нажатием указательным пальцем по  боковой границе прямой мышцы живота;

3) Положительный симптом Карнетта. Симптом Карнетта, названный в честь ученого, описавшего его в 1926 году, заключается в следующем: исследователь определяет точное место максимальной болезненности на брюшной стенке и просит пациента поднять голову и/или туловище, скрестив руки на груди. Усиление боли или постоянная боль во время этого движения указывает на то, что причина боли находится именно в брюшной стенке (положительный симптом Карнетта). Напротив, отрицательный симптом Карнетта указывает на другую причину боли (например, на патологию внутренних органов);

4) Положительный тест «щипка»: при захвате пальцами складки кожи и подкожной клетчатки выявляется локальная болезненность;

5) Изменение тактильной чувствительности кожи в ответ на легкое прикосновение и/или изменение температурной чувствительности кожи со снижением восприятия холода в области наиболее сильной боли;

6) Нормальные лабораторные данные (нет признаков воспаления или инфекции) при отсутствии хирургической причины боли;

7) Отсутствие патологии по данным визуализирующих методов исследования (в т.ч. УЗИ, компьютерной томографии);

8) Временное снижение выраженности боли, по крайней мере, на 50% после инъекции местного анестетика (обычно лидокаина) в «триггерной точке». 

Дифференциальная диагностика ACNES

Дифференциальный диагноз включает в себя различные заболевания с целью исключения других причин хронической боли в животе. При обследовании могут быть выявлены рубцовые изменения кожи, вызывающие раздражение и ущемление нервов, а также грыжи передней брюшной стенки (в т.ч. с признаками ущемления).

В большинстве случаев для исключения патологии органов брюшной полости требуется тщательное клиническое и лабораторное обследование.

Более сложной представляется дифференциальная диагностика с функциональными заболеваниями органов пищеварения, например, с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и функциональной абдоминальной болью. Поскольку не существует специальных методов исследования, позволяющих поставить диагноз этих заболеваний, врачу приходится ориентироваться на типичные клинические проявления. Не помогает даже диагностика ex juvantibus (диагноз, основанный на оценке результатов проведённого лечения), поскольку терапия эффективна далеко не у всех пациентов с СРК. Для облечения разделения функциональной боли в кишечнике и боли, вызванной синдромом ущемления переднего кожного нерва, был разработан опросник ACNES Questionnaire. Значение индекса более 10 баллов делает диагноз функциональной боли в животе маловероятным.

Терапия ACNES.

Лечение синдрома ущемления переднего кожного нерва включает в себя несколько подходов:

1) Системная терапия ― применение нестероидных противовоспалительных препаратов, слабых опиоидных анальгетиков (трамадол), парацетамола, противоэпилептических препаратов (габапентин) и антидепрессантов (амитриптилин). Увы, терапия этими средствами, которая часто помогает при других видах нейропатической боли, в случае ACNES обычно малоэффективна.

2) Местная терапия:

А. Инъекции в триггерную точку. Триггерная точка при ACNES представляет собой место защемления нерва, поэтому введение в эту зону местного анестетика оказывает и лечебный и (в сложных случаях) диагностический эффект. В качестве анестетика используют обычно 1% раствор лидокаина (10 мл) с добавлением стероидных гормонов или без них. Эффект от лечения определяется как снижение выраженности боли на 50% и более, а длительность эффекта обычно превышает период полувыведения препарата. Добавление стероидных горомнов может привести к более стойкому облегчению боли, возможно, из-за их противовоспалительного действия и ослабления возбуждения нервов. Однако их использование часто связано с побочными эффектами, в основном с атрофией мышц живота и системными побочными реакциями.

Слепой метод введения анестетика может привести к неверной зоне введения, вследствие чего в последнее время рекомендуется использовать ультразвуковой контроль. Использование аппарата УЗИ позволяет ввести лидокаин точно в зону поражения, избежать осложнений (попадания в брюшную полость).

Б. Химический невролиз. В литературе описано воздействие 96% этилового спирта или 5-6% раствора фенола для химического разрушения волокон защемленного нерва. Однако отсутствуют данные о долгосрочной эффективности и безопасности этого метода.

В. Радиочастотная абляция представляет собой обработку нервов или нервных ганглиев электроимпульсами высокой частоты.

Г. В качестве альтернативной методики исследовалось введение ботулинического токсина в триггерную зону под контролем УЗИ, однако отсутствуют данные о долгосрочной эффективности этого метода.

3) Хирургическое лечение:

А. Лапароскопическая передняя неврэктомия ― удаление участка защемленного нерва.

Б. Использование укрепляющей политетрафторэтиленовой сетки на проблемную область для предотвращения сжатия нерва.

Врачи, лечащие заболевание

Харитонов Андрей Геннадьевич Врач гастроэнтеролог, к.м.н. ПД 1(13) Стандартизация

Назначение диетотерапии при заболеваниях мышечной системы (коды МКБ-10, М60–79) проводится в соответствии с приказом Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (зарег. в Минюсте России 24.01.2012, регистрационный № 23 010) (А25 — «Консервативные методы лечения»).

Основные требования к диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

1. Разнообразие диетического рациона, адекватность макро- и микронутриентного состава и энергетической ценности диеты динамике и тяжести течения заболеваний мышечной системы.
2. Диетическая терапия должна быть дифференцированной в зависимости от характера, тяжести течения заболевания, локализации патологического процесса, сопутствующих заболеваний и осложнений, показателей пищевого статуса больного.
3. Индивидуализация диетотерапии на основе нутриметаболомного анализа (системы «Нутритест» и «Нутрикор») с учетом энергетических и пластических потребностей организма, состава тела, особенностей пищевого и метаболического статуса больных с заболеваниями мышечной системы.
4. Оптимизация химического состава и энергетической ценности диеты за счет включения в рацион диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов, смесей белковых композитных сухих, специализированных смесей для энтерального питания и биологически активных добавок (БАД) к пище.
5. Диетотерапия направлена на улучшение функционального состояния опорно-двигательного аппарата, уменьшение клинических проявлений заболевания, уменьшение воспалительной реакции, повышение неспецифической иммунологической реактивности, потенцирование действия медикаментозной терапии, снижение экономических затрат на оказание медицинской и социальной помощи этому контингенту больных.

Основные принципы диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

1. Назначение полноценного и разнообразного питания, обеспечивающего физиологические потребности организма в энергии, белках, жирах, углеводах, витаминах, минеральных веществах и микроэлементах. Включение в состав пищевого рациона смесей белковых композитных сухих с целью белковой коррекции диетических блюд белком с высокой биодоступностью.
2. Обеспечение противовоспалительного эффекта диеты за счет ограничения в рационе легкоусвояемых углеводов, поваренной соли и включения продуктов, богатых солями кальция.
3. Оптимальное содержание в диете витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.
4. Дробный режим питания, включающий 4–6-разовый прием пищи. Последний прием пищи не позднее, чем за 2–3 часа до сна.
5. Обеспечение правильной технологической обработки продуктов и блюд (удаление экстрактивных веществ, исключение жареных, консервированных блюд, острых специй, поваренной соли для кулинарных целей и др.).

Назначение диетотерапии при заболеваниях мышечной системы

Больным с заболеваниями мышечной системы назначается основной вариант стандартной диеты (см. табл. 1).

Таблица 1. Химический состав и энергетическая ценность диеты для больных с заболеваниями мышечной системы

Диетотерапия	Белки, г	Жиры, г	Углеводы, г	Калорийность, ккал
ОВД	85–90	70–80	300–330	2170–2400

Основной вариант стандартной диеты (ОВД)

Показания к применению:

• Болезни мышц (миозит, кальцификация и оссификация мышцы, другие поражения мышц).
• Поражения синовиальных оболочек и сухожилий (синовиты и теносиновиты, спонтанный разрыв синовиальной оболочки и сухожилия, другие поражения синовиальных оболочек и сухожилий).
• Другие болезни мягких тканей (болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением, другие бурсопатии, фибробластические нарушения, гонококковый бурсит, сифилитический бурсит, поражение плеча, энтезопатии нижней конечности, исключая стопу, другие энтезопатии, другие болезни мягких тканей, не классифицированные в других рубриках).

Общая характеристика: диета с пониженным количеством жиров, физиологическим содержанием белка, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. При назначении диеты больным с сопутствующим сахарным диабетом рафинированные углеводы (сахар) исключаются. Ограничиваются азотистые и экстрактивные вещества, поваренная соль (6–8 г/сут), продукты, богатые эфирными маслами. Исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености.

Применяются нормы лечебного питания (в соответствии с требованиями Приказа Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания») при соблюдении диеты с физиологичным количеством белка (основного варианта стандартной диеты) с включением специализированных продуктов питания смесей белковых композитных сухих в объеме 27 г смеси (например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор» — 10,8 г белка) в составе суточного набора продуктов.

Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и непротертом виде, на пару. Температура пищи — от 15 до 60–65 °С. Свободная жидкость — 1–1,5 литра. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки — 85–90 г, в т. ч. животные 40–45 г; жиры общие — 70–80 г, в т. ч. растительные 25–30 г; углеводы общие — 300–330 г, пищевые волокна — 30 г. Энергетическая ценность 2170–2400 ккал.

Таблица 2. Белковая коррекция стандартных диет (в соответствии с утвержденными приказом МЗ РФ № 395н нормами лечебного питания)

Вариант стандартных диет	Норма СБКС, содержащей 40 г белка на 100 г смеси	Количество белка из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБКС, произведенной по ГОСТ Р 53861-2010
ОВД	27	10,8

Диетические лечебные пищевые продукты

Индивидуализация стандартной диетотерапии больных с заболеваниями мышечной системы обеспечивается включением в стандартные диеты диетических (лечебных и профилактических) продуктов, что определяется медицинскими показаниями к их применению:

1. Продукты с модификацией белкового компонента:
   • продукты с частичной заменой животного белка растительным белком.
2. Продукты с модификацией жирового компонента:
   • продукты с пониженным содержанием жира.
3. Продукты с модификацией углеводного компонента:
   • моно- и дисахариды (сахарозаменители, подсластители, продукты с их включением);
   • полисахариды (природные и синтетические источники пищевых волокон, продукты с их включением).
4. Продукты, модифицированные по калорийности:
   • продукты с пониженной калорийностью.
5. Продукты с повышенным содержанием макро- (кальция, магния, калия) и микроэлементов (селена, цинка, меди, марганца).
6. Продукты с повышенным содержанием витаминов и витаминоподобных веществ (витаминов С, Е, А, β-каротина).
7. Продукты с повышенным содержанием антиоксидантов природного происхождения.

Энтеральное питание

Энтеральное питание — вид нутритивной терапии, при которой пищевые вещества вводятся через желудочный (внутрикишечный) зонд при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма естественным путем при ряде заболеваний.

Выбор смесей при проведении адекватной нутритивной поддержки должен быть основан на данных клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, связан с характером и тяжестью течения заболевания и степенью сохранности функций желудочно-кишечного тракта. Энтеральное питание назначается в качестве дополнительной нутритивной поддержки в соответствии с приложением Инструкции по организации энтерального питания в лечебно-профилактических учреждениях (утв. приказом Минздрава России от 05.08.2003 № 330).

Энтеральное питание больных с заболеваниями мышечной системы применяется с целью эффективной коррекции белково-энергетической недостаточности при следующих состояниях и болезнях:

• заболеваниях желудочно-кишечного тракта (болезни Крона, синдроме мальабсорбции, синдроме короткой кишки, хроническом панкреатите, язвенном колите и др.);
• психических расстройствах (тяжелой депрессии, нервно- психической анорексии);
• расстройствах центральной нервной системы (коматозных состояниях, цереброваскулярных инсультах или болезни Паркинсона, в результате которых развиваются нарушения пищевого статуса);
• ожоговой болезни;
• острых отравлениях;
• в пред- и послеоперационном периоде (в том числе при осложнениях послеоперационного периода — при свищах желудочно-кишечного тракта, сепсисе, несостоятельности швов анастомозов);
• травмах;
• инфекционных заболеваниях;
• острых и хронических радиационных поражениях, лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях.

В качестве нутритивной поддержки для больных с заболеваниями мышечной системы используются стандартные смеси, полуэлементные смеси, метаболически направленные смеси, модули (белковый, углеводный, жировой, пищевые волокна). Выбор пищевых смесей для адекватной нутритивной поддержки пациентов с заболеваниями мышечной системы определяется данными клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, характером и тяжестью течения основного и сопутствующих заболеваний, выраженностью нарушений пищевого статуса, функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта. Дозу и способ введения устанавливает врач в зависимости от клинической ситуации.

ПОДПИСАТЬСЯ

Биологически активные добавки к пище

В комплексной диетотерапии при заболеваниях мышечной системы целесообразно использовать БАД к пище как источники витаминов, минеральных веществ, ПНЖК семейства ω6 и ω3, флавоноидов, антиоксидантов, незаменимых аминокислот, L-карнитина.

В соответствии с нормами лечебного питания, утвержденными приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания», витаминно-минеральные комплексы включаются в стандартные диеты в количестве 50–100 % от физиологической нормы.

В помощь врачу

Для практического применения представленного материала и с целью стандартизации проведения лечебного питания при заболеваниях мышечной системы рекомендуется использовать стандарт организации лечебного питания. Данный документ необходим не только для осуществления дифференцированного подхода к диетотерапии конкретного пациента, но и для осуществления экспертного контроля проводимого лечебного питания.

// ПД

Стандарт организации лечебного питания при заболеваниях мышечной системы

№	Структура стандарта лечебного питания
1	Классификация заболеваний по кодам МКБ-10
2	Основные принципы лечебного питания
3	Технология формирования групп пациентов для проведения лечебного питания
4	Основные требования к назначению стандартных диет: показания к назначению, варианты стандартных диет со среднесуточными наборами продуктов, коррекция смесями белковыми композитными сухими
5	Основные требования к назначению специальных диет: показания к назначению, варианты специальных диет со среднесуточными наборами продуктов, коррекция смесями белковыми композитными сухими
6	Основные требования к назначению индивидуальных диет: показания к назначению, варианты стандартных диет со среднесуточными наборами продуктов, коррекция смесями белковыми композитными сухими
7	Показания для назначения энтерального питания
8	Показания для назначения парентерального питания
9	Показания для включения в состав диет биологически активных добавок

ПОДПИСАТЬСЯ

Синдром Гийена-Барре – редкое осложнение вакцин против COVID-19, использующих аденовирус в качестве вектора

Среда, 14 июля 2021

Синдром Гийена-Барре представляет собой острую прогрессирующую воспалительную полинейропатию, характеризующуюся мышечной слабостью и снижением периферической чувствительности. Предполагается, что заболевание имеет аутоиммунную природу, в 2/3 случаев развивается через 5 дней – 3 недели после инфекционного заболевания, вакцинации или хирургического вмешательства. Инфекция (чаще вирусная) является наиболее распространенным триггером данного состояния. Чаще поражаются проксимальные мышцы, заболевание манифестирует симметричной слабостью и парестезиями. Как правило, поражаются сначала мышцы ног, затем рук или головы. При тяжелом течении более чем у половины пациентов страдают мышцы головы. Возможно нарушение глотания, а также расстройства дыхания. В редких случаях развивается выраженная вегетативная дисфункция. Болезнь достигает максимума на 3-4 неделе, в большинстве случаев саморазрешается.

Накопленная во всем мире статистика поствакцинальных реакций говорит о том, что вакцины, использующие аденовирус в качестве векторной системы, в крайне редких случаях, возможно, вызывают развитие синдрома Гийена – Барре. Заявление о необходимости внесения синдрома Гийена-Барре в список потенциальных побочных эффектов опубликовало Европейское Медицинское Агентство относительно вакцины Vaxzevria, Astrazeneca (https://www.ema.europa.eu/en/news/meeting-highlights- pharmacovigilance-risk-assessment-committee-prac-5-8-july-2021), планируется аналогичное заявление FDA относительно вакцин, произведенных фармацевтическими компаниями Johnson & Johnson и AstraZeneca. Следует отметить, что данное осложнение возникает очень редко. Так, в США оно было зарегистрировано у сотни пациентов из 12,5 млн лиц, которым вводилась вакцина компании Johnson & Johnson’s. В РФ опубликованы единичные сообщения о развитии данного синдрома после введения вакцины Спутник V (https://con-med.ru/news/spetsialisty-ao-meditsina-stolknulis-s-unikalnym-sluchaem- oslozhneniya-posle-vaktsinatsii-ot-covid-1/). В Аргентине, где было введено 6,5 млн доз вакцины Спутник V, было зафиксировано 2 случая таких осложнений (https://www.rbc.ru/society/07/07/2021/60e5c7229a79479ec80310f2). Для вакцин Moderna и Pfizer-BioNTech таких осложнений в США зарегистрировано не было.

Для случаев синдрома Гийена-Барре, зафиксированных после вакцинации, характерна высокая частота поражения мышц лица. Эксперты полагают, что пока недостаточно данных для того, чтобы с уверенностью говорить о причинно- следственной связи между вакцинацией и развитием этого редкого заболевания. Все эксперты солидарны в том, что данное осложнение очень редко, и польза от вакцинации существенно превышает потенциальный вред.

По материалам:

1) https://www.medpagetoday.com/

2) Allen CM, et al “Guillain-Barré syndrome variant occurring after SARS-CoV-2 vaccination” Ann Neurol 2021; DOI: 10.1002/ana.26144.

Текст: Шахматова О.О.

В.М. Делягин. ФГБУ “ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Д. Рогачева” МЗ РФ, Москва. Журнал: SonoAce Ultrasound №27 Рубрика: Эхография в педиатрии

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Введение

Патология мышц достаточно часто встречается в практике врача интерниста и педиатра. Это могут быть первичные генетические синдромы, воспалительные заболевания при диффузных болезнях соединительной ткани, токсическое поражение мышц у людей с онкологическими и гематологическими заболеваниями, миопатический синдром на фоне нейропатий и т.д. Далеко не всегда оправданно и возможно, особенно в динамике, проведение инвазивных исследований (игольчатая электронейромиография, биопсия). Как ответ на практические потребности появилось много публикаций по итогам компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ультразвуковых исследований (УЗИ) для оценки состояния мышц [1]. Указанные методики не являются инвазивными, но УЗИ привлекательны отсутствием радиационного эффекта и сравнительной дешевизной. Кроме того, если проведение МРТ и КТ требует полного покоя ребенка, вплоть до седации, то УЗИ можно проводить в любых условиях. В отечественной литературе публикаций по сономиографии немного [2, 3].

Методика исследования и ультразвуковая семиотика

Выбор датчика и техника локации – одно из основных условий качественного обследования. Скелетные мышцы располагаются поверхностно, поэтому для сономиографии используются линейные датчики с частотой 6-12 МГц. При большой мышечной массе у старших детей, подростков и взрослых можно использовать конвексный датчик с меньшей частотой излучения. Изучение мягких поверхностных тканей требует ювелирного владения датчиком. Исследователь должен фиксировать датчик бережно и в то же время плотно. Датчик не должен сдавливать структуру, что принципиально важно при проведении акустической эластографии. Для этого врач в процессе исследования должен фиксировать датчик таким образом, чтобы мизинцем этой же кисти касаться пациента (рис. 1), контролируя степень контакта датчика с пациентом [4]. С целью получения максимально возможной информации сканирование проводят по длинной и короткой осям (длинник и поперечник) мышцы. Исследование лучше начинать с симметричной здоровой мышцы, при локальном повреждении (травма, абсцесс) и в окружности патологического очага, только потом переходя в зону интереса.

Рис. 1. Техника фиксации датчика при сономиографии и проведении ARFI.

Изображение здоровой мышцы. При частоте излучения, применяемой при сономиографии, эпидермис и дерма сливаются в общий тонкий гиперэхогенный слой. За ним располагается гипоэхогенное изображение подкожной жировой клетчатки с редкими и тонкими неинтенсивными эхопозитивными сигналами от соединительнотканных септ. С возрастом их интенсивность и число увеличиваются. Спутать изображение вен или артерий, попадающих в скан, сложно, особенно при возможности допплеровского картирования. Мышцы низкоэхогенны. На фоне гипоэхогенной мышечной ткани хорошо визуализируется эхогенный перимизий и тонкие прослойки эндомизия внутри мышцы. С возрастом они становятся ярче. Точки фиксации мышцы обусловливают расположение волокон и, соответственно, соединительнотканных прослоек, что объясняет особенности эхографического изображения различных мышц. Например, брюшко двуглавой мышцы имеет параллельную структуру, прямая мышца бедра и икроножная мышца – перистую, широкая мышца спины – веерообразную. В покоящейся мышце кровоток очень слабый, но резко усиливается после нагрузки (рис. 2, 3).

Рис. 2. Эхограмма здоровой двуглавой мышцы плеча. Сама мышечная ткань гипоэхогенна, однородна. Прослеживаются параллельные эхопозитивные линейные структуры – прослойки соединительной ткани. Кровоток в здоровой мышце в состоянии покоя слабый.

Рис. 3. Этот же участок мышцы после нагрузки. Резкое усиление кровотока.

Эхогенность мышц ребенка и женщины ниже, чем, соответственно, у взрослого и у мужчины (рис. 4, 5). У детей вне зависимости от пола величина ARFI колеблется в пределах 1,74-1,78 м/с, у молодого мужчины – 2,79-2,82, у пожилого мужчины – 2,87-2,91, у женщин – 1,73-2,56. При нагрузке и максимальном сокращении мышцы величина ARFI возрастает до 6,57-7,53 см/с.

Рис. 4. Эхограмма мышцы женщины. Слой подкожной жировой клетчатки (границы показаны стрелками) выражен. В мышце эндо- и перимизиальные прослойки тонкие.

Рис. 5. Эхограмма мышцы мужчины. Слой подкожной жировой клетчатки (границы показаны стрелками) выражен значительно меньше. Четко прослеживаются соединительнотканные прослойки.

Миозит проявляется первоначально утолщением мышечного пласта за счет отека, замутненностью фона. Миофиброз как исход воспаления характеризуется гомогенным интенсивным повышением эхоплотности, уменьшением объема мышцы. В далеко зашедших случаях мышца выглядит как однородный плотный тяж, с трудом отграничивающийся от окружающих тканей. Перспективно исследование мышц при дерматомиозите, осложняющемся кальцинозом. Вначале в толще мышцы отмечаются мелкие эхонегативные очажки, соответствующие, видимо, некрозу. По мере накопления кальция появляются крошковидные эхопозитивные образования, дающие феномен “акустической тени”, не выявляющиеся пальпаторно или рентгенологически. Обострения проявляются эхонегативным пояском вокруг кальцинатов. Ранняя УЗ-диагностика значительно улучшает применение комплексонов. Мы обследовали 25 матерей, чьи дети с первых 5 лет жизни страдали дерматомиозитом. У 5 женщин обнаруживалось повышение акустической плотности мышц, что позволяет предположить наличие генетически детерминированных особенностей мышц, облегчающих развитие воспалительного аутоиммунного процесса именно в скелетных мышцах.

При синдромальных формах дисплазии соединительной ткани объем мышц уменьшен, их плотность умеренно повышается, нарушается упорядоченность расположения внутримышечных соединительнотканных прослоек (рис. 6). Гистологические изменения подтверждают эхографические находки (совместно с И.А. Нарычевой). В единичных волокнах отмечалась миграция ядер внутрь волокна, увеличение соединительной ткани в эндо- и перимизий различной ширины, плотности, степени зрелости, отек межуточной ткани и перимизиальной. В перимизиуме обнаруживались небольшие лимфоцитарные инфильтраты вокруг распадающихся волокон. Зафиксировано уменьшение и неравномерное расположение гранул гликогена, в единичных волокнах – грубые гранулы гликогена на периферии волокна и между фибриллами, базофилия, местами некоторая метахроматичность цитоплазмы миоцитов. В нервных волокнах отмечен выраженный отек, дистрофические и склеротические изменения (рис. 7).

Рис. 6. Эхограмма мышцы при синдроме Марфана. Умеренно повышена акустическая плотность, количество соединительнотканных внутримышечных прослоек увеличено.

Рис. 7. Гистологический препарат мышцы при синдроме Марфана. При поперечном срезе хаотическое расположение мышечных волокон разного диаметра. Отдельные волокна гомогенизированы. В ряде волокон ядра перемещены к центру, увеличение количества межуточной соединительной ткани. Лимфоцитарные инфильтраты вокруг распадающегося мышечного волокна. Окраска пикрофуксином по методу Ван Гизона, увеличение – 400.

При стероидной и химиотоксической нейромиопатии объем мышцы вначале увеличивался за счет отложения в ней жира, затем быстро уменьшался. В случаях кушингоидного синдрома увеличивалась толщина подкожной жировой клетчатки, она становилась неоднородной, бугристой. В нашей группе пациентов из 10 детей с индексом мышечной слабости в 10 баллов у 2 эхографическая картина мышцы была не изменена, у 8 выявлялась прерывистость рисунка, параллельное расположение эхопозитивных полосок внутри мышцы. По мере прогрессирования мышечной слабости у 8 детей с индексом слабости 3-3,5 балла и у 4 с индексом 2 балла на эхограммах зарегистрировано нарушение эхоструктуры мышцы, утрата перистости, прерывистость рисунка, неоднородность структуры, появление округлых эхонегативных мелких образований (рис. 8). У 2 детей с индексом мышечной слабости в 2 балла и у ребенка с индексом мышечной слабости в 1 балл эхоструктура мышцы была резко изменена, обычный рисунок совершенно не определялся, существенно повышалась акустическая плотность мышцы, кровоток после нагрузки не усиливался и оставался очень слабым (рис. 9, 10).

Рис. 8. Эхограмма мышцы при химио- и кортикостероидной нейромиопатии. Эхогенность мышцы повышена, рисунок стерт, на фоне повышенного акустического фона визуализируются очажки пониженной эхогенности.

Рис. 9. Эхограмма мышцы при тяжелой химио- и кортикостероидной нейромиопатии. Нормальная текстура мышцы утрачена. Кровоток минимальный.

Рис. 10. Эхограмма этой же мышцы в прежней точке сканирования после нагрузки. Кровоток не изменился, остается скудным.

Динамическая сономиография – перспективное, но малоизвестное направление. УЗИ по своей сути оптимальны для визуализации именно движущихся объектов, что позволяет рекомендовать методику для выявления патологических мышечных движений. Некоторые авторы считают, что эхографическое выявление фасцикуляций более информативный метод, чем электромиография [5, 6]. По крайней мере сономиография не связана с введением иглы в мышцу или ударами тока для оценки проводимости по нерву.

Заключение

УЗИ позволяют с высокой степенью достоверности визуализировать мышцы и говорить об особенностях их строения у детей и взрослых, мужчин и женщин. Отмечено повышение величины ARFI с возрастом и при нагрузке. Мышечная патология проявляется изменением текстуры мышцы, повышением акустической плотности, резким уменьшением кровотока и крайне незначительным приростом кровотока в мышце при нагрузке. Тяжелые варианты лекарственных и воспалительных миопатий приводят к уменьшению мышечной массы, склерозированию мышцы. Не исключено, что дальнейшие исследования позволят обнаружить особенности эхографической картины мышц при различных вариантах нейромиопатий.

Литература

1. Grimm A., Prell T., Decard B. et al. Muscle ultrasonography as an additional diagnostic tool for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis // Clin Neurophysiol 2014. http://dx.doi.org/ 10.1016/ j.clinph. 2014.06.052
2. Делягин В.М. Ультразвуковые исследования при патологии соединительной ткани у детей. Автореферат дис. … д. м. н., Москва, 1993, 48 с.
3. Дворяковский И.В., Лябис О.И., Сергеева Т.В. Ультразвуковая характеристика скелетных мышц при хроническом гломерулонефрите у детей // SonoAce-Ultrasound, 2000; 7: 53-58.
4. Mauris N., Beenakher E., van Schraik G. et al. Muscle ultrasound in children: normal values and application to neuromuscular disorders // Ultrasound Med Biol, 2004; 30 (8): 107-1027.
5. Walker F., Donofrio P., Harpold G. et al. Sonographic imaging of muscle contraction and fasciculations: a correlation with electromyography // Muscle Nerve, 1990; 13: 33-39.
6. Pillen S., Nienhuis M., van Dijk J. et al. Muscles alive: ultrasound detects fibrillations // Clin Neurophysiol. 2009; 120: 932-936.

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

« предыдущая статья следующая статья »

Публикации по теме