Направления клиники

• Вакцинация от COVID-19
• Тест на коронавирус COVID-19

Возврат к списку

Что Вас интересует? Многопрофильная Клиника МЕДЕЛ  Ждем Вас по адресам: г. Казань, ул. Сибирский тракт, д. 34, корп. 5 Почта: reg1@medel.ru Схема проезда в Клиники Казани Режим работы:  с Пн по Пт  8:00 – 20:00       Суббота 8:00 – 17:00    

* Политика обработки данных

Многопрофильная Клиника МЕДЕЛ  Ждем Вас по адресам: г. Казань, ул. Сибирский тракт, д. 34, корп. 5 Почта: reg1@medel.ru Схема проезда в Клиники Казани Режим работы:  с Пн по Пт  8:00 – 20:00       Суббота 8:00 – 17:00    

* Политика обработки данных

• Главная
• Гипертиреоз и гипотиреоз: симптоматика и лечение

Гипотиреоз и гипертиреоз (тиреотоксикоз) – два состояния организма, связанные с нарушением секреторной активности щитовидной железы (ЩЖ). Первая патология имеет большую распространенность: от нее страдает 3-4% населения страны. Тиреотоксикоз диагностируется у 0,02% людей. Большую часть пациентов составляют женщины пожилого возраста. Со временем эти заболевания приводят к снижению интеллектуальных способностей, развитию рака ЩЖ. Особенно опасны они для маленьких детей, так как вызывают отставание в умственном и физическом развитии. Поэтому эти состояния важно своевременно диагностировать и лечить.

Что такое гипотиреоз и гипертиреоз

Неправильная работа щитовидной железы вызывает замедление или ускорение выработки гормонов. Если они синтезируются в избытке, то патология называется гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Если их вырабатывается слишком мало – гипотиреозом.

Тиреотоксикоз развивается на фоне токсического зоба узлового или диффузного типа, подострого тиреоидита. Реже болезнь становится следствием тератомы (дермоидной кисты) яичника или опухоли гипофиза, сопровождающейся повышением выработки тиреотропного гормона (ТТГ). Она также может быть вызвана искусственно на фоне передозировки препаратов йода или тиреоидных лекарств.

Основная причина развития гипотиреоза – это аутоиммунный тиреоидит или поражение человека вирусом герпеса 4 типа. Болезнь также развивается при патологиях, приводящих к уменьшению массы железистого органа или замедлению секреторной деятельности. К таким относят дефицит йода, селена, агенезию или аплазию щитовидной железы. Реже патология является следствием нарушения синтеза ТТГ гипофизом.

Общие симптомы

• Диспепсия – тошнота, рвота, вздутие живота, запор или диарея.
• Ухудшение сна – частое пробуждение или бессонница.
• Повышенная утомляемость и снижение работоспособности.
• Сбои менструального цикла у женщин.

Разные симптомы

Обычно симптомы противоположны друг другу. Это объясняется тем, что избыток и дефицит гормонов в организме – состояния, которые отклоняются от нормы в противоположные стороны. Но проявляются признаки на одних и тех же системах, тканях:

• Кожа, ноги, волосы. При тиреоидной недостаточности они сохнут, волосы редеют. При избыточности – истончаются, теряют эластичность, волосы становятся ломкими, появляется седина.
• Аппетит и масса тела. При гипофункции ЩЖ аппетит снижается, но масса тела увеличивается. При гиперфункции органа аппетит увеличивается, но вес снижается.
• ЧСС и АД. При угнетении функций железы ЧСС замедляется до 60 ударов в минуту и меньше, АД ниже нормы. При чрезмерной активности – ЧСС ускоряется до 90 ударов в минуту и больше, АД выше нормы.
• Психоэмоциональное состояние. При гормональном дефиците развивается депрессия, при избытке – раздражительность, чувство страха, беспокойства.

При гипотиреозе пациенты жалуются на снижение слуха, отечность, охриплость. У них отмечается замедление реакций, речи и мышления. При избыточной активности железистой ткани развивается дрожание рук, светобоязнь. Глаза становятся выпученными, железа увеличивается. У больного появляется жажда и частое желание помочиться.

Каким должно быть лечение

Лечение этих состояний назначается врачом после проведения исследования и постановки диагноза. Оно заключается в коррекции уровня ТГ в организме. Корректировать гормональный фон можно прямым и косвенным методом.

Как лечится гипотиреоз

Так как патология связана с недостаточной выработкой ТГ, самый простой способ повысить их уровень содержания в организме до нормы – это назначить заместительную терапию. Она заключается в приеме искусственного тироксина. Врач подбирает тиреоидный препарат и определяет его суточную дозу индивидуально для каждого пациента. Корректировка дозы происходит раз в год с учетом результатов анализа крови на концентрацию ТТГ.

Если гормональная нехватка связана с несбалансированным питанием, пациенту рекомендуют соблюдать диету. Стол должен быть разнообразным, с большим содержанием белка, фруктов и овощей. Дополнительно ему назначают препараты йода и селена, так как эти элементы принимают активное участие в синтезе тироксина.

Как лечится тиреотоксикоз

На ранних стадиях болезни врач назначает пациентам тиреостатические средства. Они угнетают секреторную деятельность ЩЖ, что приводит к достижению гормонального баланса. Если после окончания курса симптомы возвращаются, проводится лечение радиоактивным йодом, который разрушает ткань увеличенного органа. При сильно разросшейся железистой ткани прибегают к тиреоидэктомии – хирургическому удалению части железы. Оставшаяся после операции ткань продолжает функционировать, но с меньшей интенсивностью.

Альтернативный способ основывается на приеме препаратов из группы бета-адреноблокаторов. Они не влияют на гормонообразующую функцию органа, но блокируют воздействие избытка гормонов на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Если вы обнаружили у себя признаки гипер- или гипотиреоза, обратитесь в медицинский центр «Гармония». Наши специалисты проведут диагностику и назначат грамотное лечение. Оно купирует симптомы патологий и предотвратит развитие последствий.

            Паращитовидные железы выделяют паратгормон ( одноцепочный полипептид) – основной регулятор обмена кальция и фосфора, он выделяется в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.  Связанный кальций фиксирует отрицательные заряды на поверхности нейронов, усиливает локальный электрический потенциал на внешней поверхности клеточной мембраны.,затем увеличивает трансмембранный вольтажный градиент , обеспечивая отдых нейронам и редуцируя возбудимость нейронов.

             Содержащийся в крови паратиреоидный гормон способствует входу кальция во внеклеточную жидкость несколькими путями: повышением абсорбции в гастроинтестинальном тракте , повышением реабсорбции , усилением резорбции и деминерализации костей. Регулирует секрецию параттиреоидного гормона кальциевый рецептор , находящийся на поверхности паратиреоидной клетки ( класс G – протеин связанных рецепторов ). Молекула паратиреоидного гормона синтезируется как часть большой молекулы – предшественника , состоящей из 115 аминокислот , – пре – пропаратиреоидного гормона. Пропаратиреоидный гормон вновь ферментативно расщепляется с образованием активной молекулы паратиреоидного горнмона, уже состоящей из 84 аминокислот. Механизм действия паратиреоидного гормона аналогичен действию других пептидных гормонов. Первоначально он связывается с аденилатциклазной системой клеточной мембраны , что ведет к образованию внутри клетки циклического аденозинмонофосфата , данный вторичный переносчик опосредует биологический эффект на клеточном уровне в почках и костях.

             Вместе с паратиреоидным гормоном витамин D считается важным регулятором минерального обмена веществ. Он представляет растворимую в жирах молекулу , подобную холестерину.

             Обычно в организме человека две пары околощитовидных желез ( верхняя и нижняя) , которые расположены на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы, но но снабжаются из нее артериальной кровью ; число паращитовидных желез может значительно варьировать и достигать 12. В этих случаях они располагаются в тканях щитовидной и вилочкой желез, в переднем и заднем средостении, перикарде, позади пищевода , в области бифуркации сонной артерии. Каждая паращитовидная железа размером менее 5 мм в диаметре и весит от 15 до 75 мг. Паратиреоидная система обладает большим резервом , даже две железы способны поддерживать нормальный баланс кальция.

             Изменения уровня кальция в крови отражается на клинической симптоматики психических расстройств , возникающих при заболеваниях паращитовидных желез. Паренхима паращитовидной железы состоит из паратиреоцитов 9 главные клетки) , формирующих гроздья, тяжи и скопления и оксифильных клеток , функция которых неизвестна.

           Гиперкальциемия является частой причной психозов и иногда впервые проявляет себя именно психотическим состоянием , даже при умеренно выраженном повышении уровня кальция в крови. Гиперкальциемия может быть первичной, развившейся в результате эскрекции паратиреоидного гормона и “третичном” гиперпаратиреоидизме , при котором секреция паратиреоидного гормона происходит как бы автономно после продолжительного периода существования гипокальциемии. Подобные состояния развиваются в результате малигнизации костей или паранеопластической продукции паратиреоидного гормона , грануломатозе, туберкулезе, саркоидозе, ассоциированными с повышенным синтезом витамина D, эндокринными заболеваниями, включая гипертироидизм , болезнь Аддисона, феохромацитому и другие редкие заболевания . Некоторые препараты , включая субстанции , содержащие витамины D и А ,тиазидные диуретики и литий также могут привести  к повышению концентрации паратиреоидного гормона в сыворотке крови; богатая кальциям  – алкалином пища способствует выделению паратиреоидного гормона.

           Для гиперкальциемии легкой или умеренной степени выраженности ( 10-14 мг / дл) все же типичны проявления депрессии: раздражительности, апатия, безынициативность , аспонтанность; тревога. когнитивные нарушения умеренной степени выраженности ( ухудшение памяти и снижение концентрации внимания).  Психические расстройства при гиперкальциемии могут возникнуть при уровне кальция в крови > 3,2 mM. При тяжелой гиперкальциемии ( > 14 мг/ дл) возможно  возникновение психозов ( параноидный синдром) , кататонического синдрома , делирия, летаргии , с угрозой перехода в коматозное состояние. Соматическими симптомами гиперкальциемии являются: тошнота, рвота, боли в области желудка ( включая проявления язвенной болзени) , отсутствие аппетита, боли в пояснице ( мочекаменная болезнь) , запоры, боли в области мышц и суставов, полиурия, головная боль. Традицонно пациенты жалуются на боли в костях и в области почек  с психическими овертонами. ( “moans, groans, stones and bomes – with psychic overtones” ). Также у пациентов с гиперкальциемией може наблюдаться артериальная гипертензия, брадикардия, дневная сонливость, дегидратация , проксимальная мышечная слабость и гиперрефлексия. При обследовании пациентов важно фокусировать внимание на выявлении онкологического заболевания, малигнизации. Первоначально у пациентов измеряют содержание ионизированного кальция в крови ( свободная ионическая концентрация с целью исключения влияния на результаты сывороточного альбумина), затем , при гиперкальциемии оценивают уровень паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия проявляется психозом чаще при сочетании с гипертиреоидизмом, грануломатозом и саркоидозом.

         Гипокальциемия сопровождается повышенной возбудимостью нейронов. При легкой гипокальциемии у пациентов возникает астеническая симптоматика: раздражительность , аффективная лабильность, бесспокойство; возможны появления парестезий. При тяжелой гипокальциемии, примерно у 50% больных  возникают мышечные спазмы , тетания, слабость в конечностях ( симптомы Труссо и Хвостека).   Может появиться экстрапирамидная симптоматика и возникнуть эпилептические припадки, включая парциальные приступы и абсансы, появляются психотическая симптоматика ( галлюцинации и бред) , чаще с маниакальным синдромом. Нередко гипокальциемия манифестирует бронхоспазмами и трудностью дыхания из-за сокращения мягких мышц, брадикардией или желудочковой тахиаритмией , дисфагией, билиарными или желудочными коликами , дисфункцией мочевого пузыря. Основными причинами понижения концентрации (свободной ионической формы ) кальция включают в себя: недостаточность или резистентность паратиреоидного гормона, недостаточность или резистентность витамина D, гипомагнеземия ( магний необходим для выделения паратиреоидного гормона и проявления его активности ) , гиперфосфатемия, панкреатит , рабдомиолиз, сепсис, малигнизация. Гипокальциемия может возникнуть и при приеме некторых препаратов : бифосфанаты, кальцитонин, цитрат ), отравлении ( флуорид, этилен гликоль). По мнению некторых авторов при гипокальциемии вероятность возникновения психозов выше при наличии велокардиофасциального синдрома.

        Кальцификация базальных ганглиев может развиться в результате псевдогипопаратиреоидизма , сопровождающегося интенсивным выделением паратиреоидного гормона или хронического гипопаратиреоидизма. Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев встречается сравнительно редко не более 1% всех случаев сканирования при компьютерной томографии, она может носить спорадический или семейный характер. Примерно, 40% пациентов с кальцификацией базальных ганглиев демонстрируют разнообразные психические расстройства , включая шизофреноподобную симптоматику , нейрокогнитивный дефицит и аффективные расстройства. Заболевание развивается в возрасте 20-40 лет и нередко дебютирует психозом , в исходе заболевания деменция и нарушение моторных функций. Даже в пожилом возрасте кальфикация базальных ганглией может проявиться психотической симптоматикой. Следует также отметить, что кальцификация базальных ганглиев встречается при инфекционных заболеваниях ( бруцеллез) , ассоциируется с трисомией 21 , 5 , митохондриальными энцефалопатиями , системной красной волчанкой , поражающей центральную нервную систему , туберозным склерозом, ранней фазой болезни Альцгеймера , патологией моторных нейронов , миотонической мышечной дистрофией , быть следствие прима антиконвульсантов.

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Паращитовидные железы — это небольшие железы (как правило, их 4), расположенные позади щитовидной железы.

Главная функция паращитовидных желез — поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови при помощи паратиреоидного гормона (паратгормона). Этот гормон стимулирует выделение кальция из костной ткани и снижает потери кальция с мочой.

Заболевания паращитовидных желез могут проявляться как повышенной (гиперпаратиреоз), так и сниженной (гипопаратиреоз) продукцией паратгормона.

К проявлениям гиперпаратиреоза могут относится

• остеопороз и 

  фиброзно-кистозные

  образования костной ткани

• переломы при незначительных травмах
• мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность
• сонливость, быстрая утомляемость, снижение памяти, психозы и депрессии
• мышечная слабость
• пониженный аппетит, тошнота, рвота, боли в животе и запоры

Симптомами гипопаратиреоза могут быть

• онемение конечностей, спазмы, судороги
• учащенное сердцебиение, увеличение сердца в размерах
• сухая кожа, хрупкость ногтей
• перепады настроения, нарушения памяти

Так как кальций является жизненно необходимым элементом, резкое снижение или повышение его уровня в крови может приводить к острым состояниям — гипо- и гиперкальциемическим кризам, которые представляют опасность для жизни пациента.

Поэтому своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия при нарушениях работы паращитовидных желез являются одной из приоритетных задач специалистов клиники Рассвет.

Отдельно внимание следует уделить дефициту витамина Д. В настоящее время недостаточность, а в большей степени дефицит витамина Д затрагивает преобладающую часть общей популяции, включая детей и подростков, взрослых, беременных и кормящих женщин, женщин в менопаузе, пожилых людей.

Дефицит витамина Д, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин Д повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к снижению его уровня в крови и компенсаторному повышению секреции паратгормона, так называемому, вторичному гиперпаратиреозу. Повышенный уровень паратгормона приводит к «вымыванию» кальция из костной ткани и развитию остеопороза. Дефицит витамина Д также проявляется мышечной слабостью, трудностями при ходьбе и поддержании равновесия, склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов. Получены данные о взаимосвязи между дефицитом витамина Д, аутоиммунной и онкологической заболеваемостью, общей смертностью.

Знания специалистов клиники Рассвет по этой проблеме позволяют эффективно выявлять дефицит витамина Д у пациентов и своевременно рекомендовать мероприятия по восстановлению и поддержанию его нормального уровня.

Остеопороз — заболевание скелета, которое характеризуется потерей минеральной плотности костной ткани. 50% женщин и 20% мужчин старше 50 лет уже имеют признаки пониженной плотности костной ткани. Основная опасность остеопороза — переломы костей (шейки бедра и позвонков), которые приводят к высокой инвалидизации и смертности. Кроме переломов, при тяжелом остеопорозе микроповреждения костной ткани позвонков, могут быть причиной стойких болей в спине.

К факторам риска остеопороза относятся:

• менопауза
• пожилой возраст
• уже перенесенные переломы
• переломы у родственников
• дефицит массы тела
• гиподинамичный образ жизни
• курение и злоупотребление алкоголем
• несбалансированное питание, недостаточное употребление молочных продуктов
• применение ряда лекарственных препаратов

Переломы можно предотвратить при своевременном обращении к врачу. В клинике Рассвет проводится ранняя диагностика остеопороза и индивидуально подбирается оптимальная терапия для профилактики переломов.

Причин возникновения гипокальциемии и гиперфосфатемии немало. Но отдельного внимания заслуживает вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся у пациентов, получающих заместительную почечную терапию. Прогрессирующее снижение количества функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности вызывает нарушение всех звеньев регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

При возникновении гиперфосфатемии происходит ответное снижение ионизированного кальция. Гиперфосфатемия и гипокальциемия непосредственно стимулируют синтез паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в околощитовидных железах, количество и чувствительность которых уменьшаются. C прогрессированием снижения  почечной функции также возникает дефицит кальцитриола – активного метаболита витамина D3, синтезируемого в почках, и уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в околощитовидных железах. В результате данных процессов ослабевает подавляющий эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ, возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ.

Причины и симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз отличается от первичного тем, что не является прямым следствием изменений, происходящих непосредственно в околощитовидных железах. Главными причинами развития являются патологические процессы в других органах и системах организма.

Появление вторичного гиперпаратиреоза может быть спровоцировано:

• почечными патологиями: хронической почечной недостаточностью (здесь и далее ХПН), тубулопатией, почечным рахитом;
• кишечными патологиями: синдромом мальабсорбции, болезнью Крона;
• костными патологиями: остеомаляцией, болезнью Педжета;
• нехваткой витамина D, различными заболеваниями печени, наследственной ферментопатией;
• злокачественными заболеваниями в том числе миеломной болезнью.

Как правило, вторичный гиперпаратиреоз развивается как результат различных почечных патологий, в частности, ХПН, и в клинической картине преобладают симптомы именно этого заболевания. Характерная симптоматика:

• артралгии, боли в костях,
• слабость в проксимальных отделах мышц,
• возможны спонтанно возникающие переломы,
• размягчение костей и их искривление,
• различные деформации скелета.

Зачастую, у пациентов могут образовываться внекостные кальцинаты – данный процесс может приобретать разнообразные клинические признаки. Результатом кальцификации артерий может стать появление ишемических изменений. На руках и ногах образуются периартикулярные кальцинаты. Процесс кальцификации роговицы с конъюктивой, а также рецидивирующий конъюнктивит вызывают синдром «красного глаза».

Под воздействием большого количества ПТГ развивается комплекс осложнений, который характерен для вторичного гиперпаратиероза:

• Почечные остеопатии, проявлениями которых является деформация скелета, боли в костях, патологические переломы.
• Внескелетная кальцификация, прежде всего, поражение клапанов и сосудов сердца.
• Зуд.
• Спонтанный разрыв сухожилий.
• Кальцифилаксия.

Методы диагностики вторичного гиперпаратиреоза

Для диагностики вторичного гиперпаратиреоза и его осложнений необходим ряд лабораторных и инструментальных методов исследования. Диагностику могут осуществлять специалисты различных областей медицины. Это объясняется большим разнообразием клинических форм проявления болезни. Болезнь диагностируется при помощи:

• анамнестических сведений (опроса, подробного изучения медицинской карты, осмотра),
• анализа характерных симптомов, 
• рентгенологических исследований костей рук, ног, черепа и позвоночника, 
• изучения результатов общего, биохимического и специфических анализов крови на концентрацию паратиреоидного гормона, кальция, фосфора, 
• анализа мочи, 
• УЗИ щитовидной железы, 
• исследования состава желудочного сока, 
• фиброгастродуоденоскопия (желудочных стенок и двенадцатиперстной кишки). 

Из лабораторных данных наиболее важными являются следующие исследования:

• концентрации ПТГ, 
• уровней ионизированного кальция, неорганического фосфора, 
• маркеров резорбции костной ткани в сыворотке крови пациента. 

Оценка костных изменений и внескелетной кальцификации производится при помощи денситометрии, сцинтиграфии околощитовидных желез, эхокардиографии, КТ и МРТ. В случае вторичного гиперпаратиреоза очень важно провести всестороннюю диагностику первичного заболевания.

Главными направлениями профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза является воздействие на все звенья патогенеза заболевания.

Основные этапы лечения вторичного гиперпаратиреоза

Лечение гиперпаратиреоза происходит в комплексе, сочетающем операционную хирургию с консервативной терапией, проводимой с помощью медикаментозных препаратов, среди которых стоит упомянуть:

• Кальцимиметики, блокирующие рецепторы кальция на паратиреоидных клетках, в результате чего снижается выработка паратиреоидного гормона.
• Гормонозаместительная терапия. Применяется у женщин во время менопаузы, когда риск развития остеопороза повышается, а гормонозаместительная терапия содействует ретенции кальция.
• Бисфосфонаты. Препараты этой группы также предотвращают вымывание кальция из костных тканей и снижают риск развития такого осложнения, как остеопороз.
• Препараты витамина D и его аналоги.
• Диета гипофосфатная. Уменьшение в рационе питания продуктов с высоким содержанием фосфатов.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании костной патологии, сосудистой кальцификации, усилении болей в костях больному показано хирургическое лечение вторичного гиперпаратиреоза в связи с тем, что всё вышеперечисленное говорит о наличии автономно функционирующих аденом околощитовидных желез.

Основным способом лечения гиперпаратиреоза остается хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желез.

Сегодня в современной хирургической эндокринологии разработаны и успешно применяются малоинвазивные методики хирургического вмешательства, в частности с использованием эндоскопического оборудования.

1. Субтотальная паратиреоидэктомия

Методика заключается в оставлении части околощитовидной железы в пределах шеи. Как правило, оставляется часть наименее измененной околощитовидной железы по массе и размеру, равная не измененной. Единственным недостатком является персистенция вторичного гиперпаратиреоза, которая возникает, примерно, у 10% пациентов, и необходимость повторных оперативных вмешательств на шее.

2.Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией участка околощитовидной железы в плече-лучевую мышцу

Данная методика позволяет полностью исключить рецидив заболевания в пределах шеи и позволяет осуществлять грамотный контроль над уровнем ПТГ при дальнейшем наблюдении пациента. Недостатком этого вида оперативного вмешательства является то, что участок околощитовидной железы, помещенный в мышечную ткань, может потерять способность дальнейшего функционирования. Для предотвращения возникновения данной ситуации наиболее правильным является криоконсервация жидким азотом нескольких участков околощитовидных желез. Это обязательно должны быть участки от разных желез одного больного. Через 4-6 месяцев после оперативного вмешательства, определив у пациента уровень ПТГ в сыворотке крови, можно понять о необходимости повторной аутотрансплантации участка околощитовидной железы.

Следует подчеркнуть, что подобные оперативные вмешательства должны осуществляться в специализированных центрах, которые должны обладать не только достаточным опытом в хирургическом лечении вторичного гиперпаратиреоза, но и необходимыми методами точного поиска околощитовидных желез.